Bloqueio neuromuscular - Como ele funciona?
Como se realiza normalmente a transmissão de impulso entre um nervo motor e o músculo por ele inervado?
O sistema nervoso motor deve ligar-se aos músculos para que eles exerçam adequadamente suas funções. Normalmente, o axônio de um nervo motor liga-se a uma fibra muscular na chamada junção neuromotora ou placa motora, e através dela transfere ao músculo o seu estímulo, fazendo-o executar a sua função.
A placa motora é a região pós-sináptica da membrana plasmática da fibra muscular e é o ponto específico onde há a conexão do neurônio motor com essa célula. Entre ambos, há a fenda sináptica, um espaço de 50 a 100 nm (nanomicrons) entre a membrana do botão sináptico neuronal (terminação do axônio) e o sarcolema (membrana plasmática das células do tecido muscular estriado), espaço este preenchido por líquido. Através dessas estruturas passam, quimicamente, os comandos motores dos nervos para os músculos.
O que é um bloqueio neuromuscular?
O termo "bloqueio neuromuscular" refere-se à interrupção ou diminuição da transmissão dos sinais nervosos entre os nervos motores e os músculos esqueléticos correspondentes. Isso pode ser alcançado através do uso de substâncias chamadas bloqueadores neuromusculares, que são drogas que causam paralisia nos músculos esqueléticos através do bloqueio da transmissão química de impulsos na junção neuromuscular.
Isso pode acontecer tanto pela atuação pré-sináptica, através da inibição da síntese ou da liberação de acetilcolina, que atua na fenda sináptica como transmissora de impulsos, quanto agindo na pós sinapse, nos receptores da acetilcolina. Embora existam drogas que atuam na pré sinapse, a maioria dos bloqueadores neuromusculares clinicamente relevantes atuam na pós sinapse.
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Que tipos de bloqueadores neuromusculares existem?
Como dito, existem bloqueadores que agem a nível pré sinapse e bloqueadores que agem a nível pós sinapse.
Os bloqueadores que agem a nível pré-sináptico atuam inibindo a síntese de acetilcolina ou impedindo a liberação dela.
Os bloqueadores que agem a nível pós-sináptico são de dois tipos principais:
- Bloqueadores despolarizantes, que agem inicialmente como agonistas, causando despolarização na placa motora. Atuam ao contrário da acetilcolina, que é normalmente liberada para estimular a contração muscular.
- Bloqueadores não despolarizantes, que levam à incapacidade de transmitir impulsos nervosos, pois competem com a acetilcolina pelos receptores na placa motora, bloqueando assim a transmissão de sinais nervosos. Um exemplo comum é a succinilcolina. Esses bloqueadores são os mais frequentemente utilizados na prática clínica e incluem medicamentos como o rocurônio e o pancurônio, entre outros.
Por que fazer bloqueio neuromuscular?
Um bloqueio neuromuscular é frequentemente realizado por anestesistas em contextos médicos e cirúrgicos por várias razões diferentes:
- Durante procedimentos cirúrgicos ou em situações de emergência, é muitas vezes necessário inserir um tubo endotraqueal na traqueia do paciente para garantir uma via aérea segura e adequada. O bloqueio neuromuscular pode ser usado para relaxar os músculos da laringe e facilitar esse processo.
- Em pacientes que estão em ventilação mecânica, o bloqueio neuromuscular pode ser utilizado para promover uma paralisia temporária dos músculos respiratórios, o que facilita a ventilação pulmonar artificial.
- Durante certos procedimentos diagnósticos, terapêuticos ou cirúrgicos que requerem imobilidade completa, um bloqueio neuromuscular pode ser utilizado para paralisar os músculos esqueléticos temporariamente.
- E em algumas situações médicas específicas, como convulsões graves ou rigidez muscular extrema, um bloqueio neuromuscular pode ser usado para prevenir danos musculares decorrentes dessas condições.
Nos bloqueios neuromusculares feitos em virtude de grandes cirurgias torácicas ou abdominais, os músculos intercostais são paralisados e é necessária uma assistência ventilatória mecânica. O monitoramento de pacientes em uso dos bloqueadores é imperativo e deve ser feito por um profissional habilitado. Seu uso pode ser complicado pelo curso clínico da própria doença, pela administração concomitante de sedativos e analgésicos ou pela utilização de modalidades terapêuticas adicionais, como por exemplo as terapias para hipotermia.
Os efeitos dos bloqueadores não despolarizantes podem ser revertidos por fármacos inibidores da acetilcolinesterase, a enzima responsável pela degradação da acetilcolina na fenda sináptica. Dessa forma, aumenta-se a concentração de acetilcolina na fenda. Os inibidores de acetilcolinesterase mais usados clinicamente são a neostigmina e o edrofônio. O aumento na concentração de acetilcolina induzido por um anticolinesterásico não se limita à junção neuromuscular, afetando também locais onde a acetilcolina é o neurotransmissor, gerando alguns efeitos colaterais.
Como os pacientes ainda sentem dor mesmo após o bloqueio de condução ter sido feito, porque são bloqueadas apenas as fibras motoras e não as sensitivas, anestésicos gerais e/ou analgésicos devem ser administrados durante os procedimentos médicos. Além disso, os bloqueadores neuromusculares não têm efeito sobre os níveis de consciência do paciente e, assim, não afetam a sua capacidade de perceber dor ou desconforto. Por isso, é considerada uma prática padrão estabelecer níveis adequados de analgesia e sedação antes e durante o bloqueio neuromuscular.
Possíveis efeitos colaterais e complicações dos bloqueadores neuromusculares
Os possíveis efeitos colaterais dos bloqueadores neuromusculares são rubor, erupção cutânea, queda da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca, tontura, espasmos musculares, soluços e fraqueza muscular. Embora existam significativos benefícios com o uso de bloqueadores neuromusculares em situações específicas, também existem algumas complicações no uso a curto e longo prazos.
De uma maneira aguda, a curto prazo, os bloqueadores neuromusculares podem levar a uma maior permanência na UTI, prolongamento da ventilação mecânica, tromboembolismo venoso, lacerações ou infecções na pele, outras infecções, danos à córnea e anafilaxia. A administração a longo prazo pode levar à imobilidade, ao aumento do tempo de recuperação devido à transmissão neuromuscular prejudicada e à fraqueza muscular.
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Referências:
As informações veiculadas neste texto foram extraídas principalmente dos sites da U.S. National Library of Medicine e da Science Direct.