Discinesia tardia: quais medicamentos podem causá-la? Tem prevenção?

O que é discinesia tardia?

Chama-se discinesia tardia a um quadro de movimentos involuntários da língua, lábios, rosto, tronco e extremidades que ocorrem em pacientes tratados com neurolépticos por longo prazo ou medicações antagonistas dopaminérgicas.

Quais são as causas da discinesia tardia?

A discinesia tardia pode ser causada por um tratamento prolongado com neurolépticos ou antagonistas da dopamina. Embora esses movimentos sejam mais comumente associados ao uso de neurolépticos, aparentemente eles já existiam mesmo antes do desenvolvimento de tais agentes, mas as pessoas com esquizofrenia e outras desordens neuropsiquiátricas são especialmente vulneráveis ao desenvolvimento desta condição, após a exposição aos neurolépticos convencionais, anticolinérgicos, toxinas, abuso de substâncias e outros agentes.

A amissulprida também tem sido apontada como causa da discinesia tardia. Também a metoclopramida, um antiemético antagonista potente do receptor de dopamina, anti-histamínicos, fluoxetina, amoxapina (um antidepressivo tricíclico) e outros agentes podem causar discinesia tardia, particularmente em doentes idosos. Por outro lado, agentes antipsicóticos mais recentes, como a olanzapina e a risperidona, por exemplo, oferecem menores riscos desse efeito.

As discinesias tardias são mais comuns em pacientes com esquizofrenia, transtorno esquizoafetivo, transtorno bipolar ou que tenham sido tratados com medicamentos antipsicóticos por longos períodos, mas elas podem ocorrer também em outros pacientes. Por exemplo, as pessoas com síndrome alcoólica fetal, outras deficiências de desenvolvimento e transtornos cerebrais são vulneráveis ao desenvolvimento de discinesia tardia, mesmo depois de receber apenas uma dose do agente causador. Muito provavelmente, traços genéticos também produzem uma vulnerabilidade à discinesia tardia quando o indivíduo é exposto a agentes particulares.

Não são todas as pessoas que tomam esses medicamentos que apresentam o problema e não se sabe ao certo o que faz com que certas pessoas o manifestem e outras não. Mas sabe-se que mulheres e pessoas mais velhas têm maior risco de apresentá-lo.

Qual é a fisiopatologia da discinesia tardia?

Basicamente, a discinesia tardia é um distúrbio dos movimentos. O sistema piramidal controla os movimentos voluntários e as atividades motoras extrapiramidais resultam em movimentos involuntários, automáticos. Embora a fisiopatologia da discinesia tardia ainda não esteja bem esclarecida, a hipótese mais provável é de que o bloqueio da dopamina nessas estruturas desempenhe um papel na patogênese da condição. A nicotina também parece ter um papel na fisiopatologia desse quadro.

Quais são os principais sinais e sintomas da discinesia tardia?

Os indivíduos tratados com neurolépticos podem sofrer discinesias agudas ou crônicas, tardias. As perturbações agudas dos movimentos incluem acatisia (necessidade de movimentar as pernas, de andar; impossibilidade de estar parado, sentado), distonia aguda, outras discinesias hipercinéticas, síndromes parkinsonianas, manifestadas por bradicinesia, rigidez e tremor. As síndromes tardias incluem, além da discinesia orofacial prototípica, outras hipercinesias entre elas a acatisia tardia, o blefaroespasmo tardio, a distonia tardia, a mioclonia tardia e os tiques tardios.

A acatisia tardia manifesta-se por contorções durante os movimentos de marcha; o blefaroespasmo (contração sustentada ou repetitiva da pálpebra) geralmente ocorre em conjunto com distonias da parte inferior da face, que se apresenta como postura fixa da face, do pescoço, extremidades e tronco e deve ser diferenciada da distonia aguda, que ocorre nos primeiros dias de tratamento com neurolépticos; a mioclonia tardia é rara e se apresenta como breves repuxões de músculos na face, pescoço, tronco e extremidades e os tiques se assemelham à síndrome de Tourette e são caracterizados por múltiplos tiques motores e vocais, ecolalia, ecopraxia, coprolalia e copropraxia. Além disso, pode haver também um tremor tardio associado ao tratamento em longo prazo com os antagonistas da dopamina.

A discinesia tardia deve ser diferenciada dos distúrbios agudos do movimento induzidos por neurolépticos. O prototípico da discinesia tardia é a mastigação vestíbulo-lingual, mas pode haver movimentos coreiformes e atetoides rítmicos da língua, mandíbula, tronco e extremidades durante o tratamento com neuroléptico ou até quatro semanas depois que eles foram descontinuados. Em geral, ela aparece pelo menos três meses depois que o indivíduo é exposto ao neuroléptico, ou um mês depois, se o paciente está com 60 anos ou mais. As discinesias tardias não ocorrem durante o sono.

Como o médico diagnostica a discinesia tardia?

O diagnóstico das discinesias agudas ou crônicas exige uma história médica cuidadosa e uma história do uso de medicações pelo paciente e quase sempre o diagnóstico é complementado pela observação dos movimentos: a hipercinesia orofacial é a forma prototípica, caracterizada por movimentos irregulares de amplitude variável e baixa frequência da língua, bochechas, mandíbula, área perioral e outras regiões da face, dedos, mãos e pés. Podem ser observados movimentos na parte superior da face, como o piscar excessivo e o enrugamento da testa. Eles se parecem com movimentos involuntários, repetitivos e estereotipados, como caretas com ou sem protrusão da língua. Às vezes, os movimentos se assemelham a fazer “beicinho”, mascar ou chupar alguma coisa ou a dentaduras mal ajustadas.

A discinesia tardia é comumente associada a movimentos atetoides das extremidades, incluindo torções, contorções, ondulações dos dedos das mãos e pés. Também podem ser observados movimentos semelhantes ao de tocar guitarra ou piano e outros movimentos de flexão e extensão dos dedos. Movimentos de flexão e extensão dos tornozelos e dos dedos dos pés são característicos e movimentos discinéticos do pescoço, tronco e pelve são vistos ocasionalmente. Movimentos bruscos do abdome e diafragma, resultando em irregularidade respiratória podem ocorrer.

A discinesia tardia induzida por neurolépticos geralmente está presente em repouso e diminui ou desaparece quando a parte do corpo afetada é ativada e é aumentada quando a atenção do paciente é retirada dos movimentos, como quando o examinador pede ao paciente para mover uma parte diferente do corpo. A acatisia tardia inclui a presença de sintomas subjetivos de inquietação e a vontade de se mover. O blefaroespasmo tardio se manifesta como contrações repetitivas, contundentes e sustentadas do músculo orbicular do olho. Tremores tardios persistentes manifestam-se como movimentos involuntários rítmicos senoidais de membros, cabeça, pescoço ou da voz. Um diagnóstico diferencial deve ser feito com a doença de Huntington, doença de Wilson, uma neoplasia do sistema nervoso, hipertireoidismo, parkinsonismo e outras reações induzidas por medicamentos ou pela retirada de neurolépticos. Se existir a suspeita de infecção, indicada uma punção lombar para obtenção de amostras de líquido cefalorraquidiano para análise laboratorial.

Como o médico trata a discinesia tardia?

Se o paciente estiver tomando neurolépticos eles devem ser interrompidos. Os neurolépticos atípicos têm um risco mais reduzido de causarem discinesia tardia. A clozapina tem sido recomendada como tratamento preferencial para pacientes com discinesia tardia que ainda requerem antipsicóticos. Os agentes terapêuticos para os quais existe alguma sustentação científica incluem a vitamina E, a levodopa, os benzodiazepínicos, a toxina botulínica, a reserpina, a tetrabenazina e o propranolol. Habitualmente, a discinesia tardia estabelecida é resistente aos tratamentos.

Como prevenir a discinesia tardia?

A prevenção primária da discinesia tardia pode ser feita usando-se a menor dose efetiva de neurolépticos por um período o mais curto possível, ponderando os riscos do uso dos neurolépticos contra os riscos de exacerbação da psicose.