Síndrome de Wolff-Parkinson-White: por que um "atalho elétrico" no coração pode provocar taquicardia?

O coração funciona graças a um sistema elétrico organizado, responsável por coordenar cada batimento. Normalmente, o impulso elétrico nasce no nó sinoatrial, percorre os átrios e chega aos ventrículos pelo nó atrioventricular e pelo sistema His-Purkinje.

Na síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), existe uma conexão elétrica adicional entre átrios e ventrículos, a chamada via acessória, capaz de participar de circuitos anormais e provocar episódios de taquicardia.

A condição recebeu esse nome após a descrição clássica publicada em 1930 por Louis Wolff, John Parkinson e Paul Dudley White.

Entender a síndrome de WPW é importante porque, embora muitas pessoas com pré-excitação permaneçam assintomáticas, algumas desenvolvem taquicardias recorrentes e, raramente, arritmias potencialmente graves. O eletrocardiograma costuma fornecer pistas características, e a avaliação cardiológica permite definir o risco individual e a necessidade de tratamento.

• O que é a Síndrome de Wolff-Parkinson-White?
• Quais são as causas da Síndrome de Wolff-Parkinson-White?
• Qual é a fisiopatologia da Síndrome de Wolff-Parkinson-White?
• Quais são as características clínicas da Síndrome de Wolff-Parkinson-White?
• Como o médico diagnostica a Síndrome de Wolff-Parkinson-White?
• Como o médico trata a Síndrome de Wolff-Parkinson-White?
• Como evolui a Síndrome de Wolff-Parkinson-White?
• Quais são as complicações da Síndrome de Wolff-Parkinson-White?

O que é a Síndrome de Wolff-Parkinson-White?

A síndrome de Wolff-Parkinson-White é uma condição relacionada à presença de uma via acessória atrioventricular capaz de participar de arritmias. Quando essa via conduz impulsos dos átrios para os ventrículos durante o ritmo sinusal, ocorre a chamada pré-excitação ventricular: parte do miocárdio ventricular é ativada antes de o impulso percorrer normalmente o nó atrioventricular e o sistema His-Purkinje.

É importante diferenciar “padrão de WPW” de “síndrome de WPW”. O padrão de WPW corresponde aos achados eletrocardiográficos de pré-excitação em uma pessoa sem taquiarritmia clínica atribuível à via acessória. Já a síndrome de WPW é tradicionalmente definida pela presença de pré-excitação associada a episódios de taquiarritmia relacionados à via acessória.

A prevalência do padrão de pré-excitação ventricular na população geral é estimada em aproximadamente 0,1% a 0,3%, embora os valores variem conforme a população estudada.

Quais são as causas da Síndrome de Wolff-Parkinson-White?

A principal causa da síndrome é uma alteração congênita na formação do isolamento elétrico entre os átrios e os ventrículos. Durante o desenvolvimento fetal, o tecido fibroso que normalmente separa eletricamente essas câmaras pode apresentar uma ou mais conexões musculares persistentes, formando as chamadas vias acessórias atrioventriculares, historicamente denominadas feixes de Kent.

Na maioria dos casos, a síndrome ocorre de maneira isolada e esporádica, sem um padrão hereditário definido. Entretanto, algumas famílias apresentam predisposição genética. Formas familiares são incomuns e podem estar associadas, por exemplo, a variantes patogênicas no gene PRKAG2, particularmente quando a pré-excitação ocorre em conjunto com hipertrofia ventricular e alterações do sistema de condução.

A síndrome também pode estar associada a cardiopatias congênitas, sobretudo à anomalia de Ebstein. Outras associações estruturais podem ocorrer, mas a maioria das pessoas com WPW não apresenta cardiopatia estrutural significativa.

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Qual é a fisiopatologia da Síndrome de Wolff-Parkinson-White?

O mecanismo básico envolve a presença de uma via elétrica acessória entre átrios e ventrículos. Em condições normais, o nó atrioventricular retarda fisiologicamente a condução do estímulo elétrico, permitindo que os átrios se contraiam antes dos ventrículos e limitando a quantidade de impulsos atriais que alcançam os ventrículos em frequências muito elevadas.

Na síndrome de WPW, uma via acessória com condução anterógrada pode contornar esse atraso fisiológico. Parte do ventrículo é então despolarizada precocemente pela via acessória, enquanto o restante é ativado pelo sistema normal de condução. Essa fusão das duas frentes de ativação ventricular produz os achados clássicos de pré-excitação no eletrocardiograma:

• intervalo PR curto, geralmente inferior a 120 ms;
• onda delta, caracterizada pelo início lentificado do complexo QRS;
• e alargamento do QRS.

A intensidade desses achados pode variar e, em algumas pessoas, a pré-excitação pode ser intermitente. A principal consequência fisiopatológica é a predisposição a circuitos de reentrada envolvendo a via acessória e o sistema normal de condução, originando a taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV).

Na forma ortodrômica, a mais frequente, o impulso desce aos ventrículos pelo nó atrioventricular e retorna aos átrios pela via acessória. Na forma antidrômica, menos comum, ocorre o sentido inverso, geralmente produzindo uma taquicardia de QRS largo.

Outra situação particularmente importante é a fibrilação atrial pré-excitada. Se a via acessória apresentar período refratário curto, numerosos impulsos atriais podem alcançar rapidamente os ventrículos sem a proteção fisiológica do nó atrioventricular. Isso pode gerar frequências ventriculares extremamente elevadas e, raramente, degenerar para fibrilação ventricular.

Quais são as características clínicas da Síndrome de Wolff-Parkinson-White?

A condição pode ser identificada em qualquer idade, inclusive em recém-nascidos e crianças, mas a pré-excitação ou suas arritmias frequentemente são reconhecidas na infância, adolescência ou vida adulta jovem. Embora a via acessória esteja presente desde o nascimento, os sintomas podem surgir apenas anos mais tarde, dependendo das propriedades eletrofisiológicas da via e da ocorrência de circuitos capazes de sustentar uma arritmia.

Muitas pessoas com padrão de WPW nunca apresentam sintomas. Quando ocorrem taquiarritmias, a manifestação mais comum é a palpitação de início súbito, frequentemente descrita como uma aceleração abrupta dos batimentos cardíacos. Os episódios também costumam terminar de maneira repentina e podem durar de segundos a horas.

Durante uma crise podem ocorrer tontura, fraqueza, dispneia, desconforto ou dor torácica, sudorese, sensação de ansiedade e pré-síncope. Em episódios mais importantes pode ocorrer síncope, especialmente quando a taquicardia provoca comprometimento hemodinâmico.

Nos lactentes e crianças pequenas, as manifestações podem ser menos específicas, incluindo irritabilidade, dificuldade para mamar, palidez, sudorese, taquipneia e redução da atividade. Taquicardias prolongadas, especialmente em lactentes, podem ocasionalmente causar insuficiência cardíaca.

Algumas pessoas relatam episódios durante exercício, estresse ou após consumo de estimulantes, mas as crises também podem ocorrer em repouso e sem um desencadeante identificável. Cafeína, álcool ou privação de sono não são causas da via acessória, embora possam favorecer palpitações ou arritmias em indivíduos suscetíveis.

Como o médico diagnostica a Síndrome de Wolff-Parkinson-White?

O médico baseia o diagnóstico na história clínica e nos exames cardiológicos, especialmente no eletrocardiograma (ECG). Durante o ritmo sinusal, o padrão clássico de pré-excitação inclui intervalo PR curto (<120 ms), onda delta e complexo QRS alargado (>120 ms). Entretanto, a expressão eletrocardiográfica pode variar conforme a localização da via acessória e o grau de fusão entre a condução pela via normal e pela via acessória.

É importante lembrar que nem todas as vias acessórias apresentam pré-excitação no ECG de repouso. Algumas conduzem somente dos ventrículos para os átrios — as chamadas vias acessórias ocultas — e podem participar de taquicardias por reentrada mesmo sem onda delta durante o ritmo sinusal.

Como as alterações e as arritmias podem ser intermitentes, podem ser utilizados Holter, monitores de eventos ou outros dispositivos de monitorização prolongada do ritmo. O teste ergométrico pode auxiliar na avaliação não invasiva das propriedades da via acessória em determinados pacientes.

O estudo eletrofisiológico invasivo permite caracterizar e localizar a via acessória, induzir determinadas arritmias e medir parâmetros relacionados ao risco de condução ventricular rápida. Ele é especialmente importante quando se considera a ablação por cateter ou quando a estratificação não invasiva não esclarece adequadamente o risco. Nesse exame, cateteres com eletrodos são introduzidos, geralmente por acesso venoso, e posicionados em diferentes regiões do coração para registrar e estimular sua atividade elétrica.

O ecocardiograma também pode ser realizado para investigar cardiopatias estruturais associadas, particularmente quando existem achados clínicos sugestivos.

Como o médico trata a Síndrome de Wolff-Parkinson-White?

O tratamento depende do tipo de arritmia, da estabilidade hemodinâmica, da presença e frequência dos sintomas e das características da via acessória. A abordagem de uma crise aguda é diferente do tratamento destinado a prevenir novos episódios.

Na taquicardia regular de QRS estreito compatível com TRAV ortodrômica, em um paciente hemodinamicamente estável, podem ser tentadas inicialmente manobras vagais, preferencialmente a manobra de Valsalva modificada. A massagem do seio carotídeo é atualmente pouco utilizada e deve ser evitada em pessoas com suspeita de doença carotídea ou risco cerebrovascular.

Se as manobras vagais não forem eficazes, a adenosina intravenosa pode ser empregada em situações apropriadas e sob monitorização.

Se houver instabilidade hemodinâmica como hipotensão importante, alteração do estado mental, sinais de choque, dor torácica isquêmica ou insuficiência cardíaca aguda atribuíveis à taquiarritmia, está indicada cardioversão elétrica sincronizada imediata.

Uma situação que exige atenção especial é a fibrilação atrial pré-excitada, geralmente caracterizada por taquicardia irregular de QRS largo e frequências ventriculares muito elevadas. Nessa circunstância, fármacos que bloqueiam predominantemente o nó atrioventricular, como adenosina, verapamil, diltiazem, betabloqueadores e digoxina, devem ser evitados, pois podem favorecer a condução pela via acessória e aumentar o risco de fibrilação ventricular. Em pacientes estáveis, a procainamida intravenosa ou o ibutilide podem ser utilizados, conforme disponibilidade e contexto clínico; diante de instabilidade, realiza-se cardioversão elétrica sincronizada. A amiodarona intravenosa não é considerada a opção preferencial para fibrilação atrial pré-excitada.

Para muitos pacientes sintomáticos, o tratamento definitivo de escolha é a ablação por cateter da via acessória. Durante o procedimento, a via é localizada por estudo eletrofisiológico e eliminada, mais frequentemente por energia de radiofrequência; a crioablação pode ser utilizada em situações selecionadas, sobretudo quando a localização da via torna desejável reduzir o risco de lesão do sistema normal de condução.

A ablação apresenta elevada eficácia, geralmente superior a 90% e frequentemente próxima ou acima de 95% em centros experientes, embora o sucesso e o risco de complicações dependam da localização e das características da via acessória.

Em pessoas assintomáticas com padrão de WPW, a ablação não é obrigatória em todos os casos. A conduta deve ser individualizada após estratificação de risco, considerando as propriedades da via acessória, a profissão, a prática esportiva competitiva, as preferências do paciente e outros fatores clínicos.

Como evolui a Síndrome de Wolff-Parkinson-White?

A evolução clínica é bastante variável. Muitas pessoas com padrão de WPW permanecem assintomáticas e nunca desenvolvem eventos importantes. Entre os pacientes sintomáticos, os episódios de taquicardia podem ser esporádicos ou recorrentes e apresentar intensidade variável.

Na infância, as taquicardias associadas às vias acessórias podem desaparecer clinicamente por períodos prolongados, sobretudo após episódios ocorridos no primeiro ano de vida, mas podem reaparecer posteriormente. Portanto, o desaparecimento das crises não significa necessariamente que a via acessória tenha deixado de existir.

A ablação por cateter transformou o prognóstico dos pacientes sintomáticos. Quando a via acessória é eliminada com sucesso, a recorrência da arritmia relacionada a essa via torna-se incomum, embora seja possível em uma pequena proporção dos casos.

Quais são as complicações da Síndrome de Wolff-Parkinson-White?

As principais complicações estão relacionadas às taquiarritmias. Episódios prolongados ou muito rápidos podem provocar hipotensão, síncope e, ocasionalmente, insuficiência cardíaca ou cardiomiopatia induzida por taquicardia.

A fibrilação atrial merece atenção especial porque, quando conduzida muito rapidamente por uma via acessória, pode desencadear instabilidade hemodinâmica e, raramente, fibrilação ventricular e parada cardíaca.

A morte súbita cardíaca é uma complicação rara, mas é a mais temida. O risco não é igual para todas as pessoas com pré-excitação e está relacionado principalmente às propriedades eletrofisiológicas da via acessória, sobretudo à capacidade de conduzir impulsos atriais em frequências muito elevadas para os ventrículos. Por esse motivo, a estratificação de risco é importante mesmo em determinados pacientes que nunca apresentaram sintomas.

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