Deficiência de vitamina B12: qual o impacto sistêmico e como fazer o diagnóstico precoce

O que é a deficiência de vitamina B12?

A deficiência de vitamina B12 ocorre quando há níveis insuficientes dessa vitamina no organismo. A B12, também chamada cobalamina, é fundamental para a eritropoiese, a síntese de DNA, a integridade neurológica e o metabolismo de aminoácidos e ácidos graxos.

Quando falta B12, surgem anemia megaloblástica e disfunções neurológicas que podem se tornar irreversíveis, sendo a condição mais frequente em idosos, vegetarianos estritos e veganos sem suplementação adequada, além de pessoas com transtornos de absorção intestinal.

Quais são as causas da deficiência de vitamina B12?

As causas agrupam-se, em linhas gerais, em baixa ingestão, má absorção e condições específicas. Dietas pobres em alimentos de origem animal explicam muitos casos em vegetarianos e veganos não suplementados.

A absorção depende do Fator Intrínseco produzido pelas células parietais gástricas; assim, anemia perniciosa, gastrite atrófica, uso crônico de inibidores da bomba de prótons e cirurgias gástricas (como gastrectomia ou bypass) reduzem a disponibilidade. No intestino, doença de Crohn e doença celíaca podem comprometer a absorção no íleo terminal.

Há ainda situações menos comuns, como deficiência congênita do Fator Intrínseco, mutações que afetam o metabolismo da B12 e uso prolongado de metformina. Exposição ou abuso de óxido nitroso também pode precipitar neuropatia por inativação funcional da B12.

Qual é o substrato fisiopatológico da deficiência de vitamina B12?

A B12 atua como cofator na remetilação da homocisteína em metionina e na conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA. Quando a vitamina falta, há acúmulo de homocisteína (o que compromete o endotélio e pode aumentar o risco cardiovascular) e elevação do ácido metilmalônico, que interfere na mielina. Em paralelo, a utilização do folato fica prejudicada, comprometendo a divisão celular na medula óssea e levando à anemia megaloblástica.

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Quais são as características clínicas?

O quadro costuma instalar-se lentamente e pode ser pobre em sinais no início. A anemia megaloblástica traz fadiga, fraqueza, palidez, dispneia e taquicardia. Do ponto de vista neurológico, parestesias em mãos e pés, perda de sensibilidade vibratória, ataxia e alterações dos reflexos podem evoluir para comprometimento cognitivo, demência ou psicose, sobretudo se a deficiência persistir.

No trato gastrointestinal, glossite dolorosa, hiporexia e perda de peso são descritas, podendo haver diarreia ocasional. Outros achados incluem pele levemente amarelada por hemólise, irritabilidade e depressão. Em crianças, pode haver atraso do desenvolvimento.

Como o médico diagnostica a deficiência de vitamina B12?

O diagnóstico combina avaliação clínica e laboratorial. Vitamina B12 sérica <200 pg/mL sugere deficiência; 200-300 pg/mL é zona cinzenta que pede confirmação metabólica. No hemograma, o padrão é de macrocitose com VCM elevado e neutrófilos hipersegmentados, podendo ocorrer pancitopenia. Homocisteína e ácido metilmalônico elevados apoiam o diagnóstico, sendo o ácido metilmalônico mais específico para deficiência tecidual.

Para a etiologia, anticorpos anti-Fator Intrínseco e anti-células parietais auxiliam na anemia perniciosa, enquanto endoscopia pode demonstrar gastrite atrófica. Em contextos neurológicos, a ressonância magnética pode evidenciar desmielinização da medula espinhal (degeneração combinada subaguda).

Como o médico trata a deficiência de vitamina B12?

A estratégia depende da causa, da gravidade e de sintomas neurológicos. Quando há má absorção, anemia perniciosa ou déficit importante, indica-se reposição intramuscular, tipicamente diária por 1-2 semanas, depois semanal e, por fim, mensal. Nos casos de anemia perniciosa, o tratamento é vitalício. Em deficiência por baixa ingestão, a reposição oral em altas doses (por exemplo, 1.000-2.000 µg/dia) é eficaz mesmo na ausência do Fator Intrínseco, graças à absorção passiva.

Além da reposição, é crucial tratar a causa subjacente (ajustes dietéticos, manejo das enteropatias, revisão de fármacos que interferem na absorção, quando possível). No seguimento, espera-se reticulocitose em 5-7 dias, melhora hematológica em poucas semanas e recuperação neurológica mais lenta, por vezes incompleta se a deficiência for prolongada.

Como evolui a deficiência de vitamina B12?

Sem tratamento, a deficiência pode progredir, com anemia acentuada e lesões neurológicas potencialmente irreversíveis. Com terapia adequada, o eritrograma costuma normalizar em semanas, enquanto os sintomas neurológicos melhoram ao longo de meses; em estágios avançados, pode persistir déficit residual. Pacientes com anemia perniciosa necessitam de acompanhamento contínuo devido ao risco de recorrência e à associação com neoplasias gástricas.

Como prevenir?

A prevenção envolve ingestão regular de alimentos ricos em B12 (carnes, peixes, ovos e laticínios, além de itens fortificados como cereais e bebidas vegetais enriquecidas) e suplementação dirigida para vegetarianos, veganos, idosos e pessoas após cirurgia bariátrica. Indivíduos em uso prolongado de inibidores da bomba de prótons ou metformina devem dosar periodicamente a B12 e ajustar a conduta conforme necessidade.

Quais são as possíveis complicações?

As complicações derivam da hipóxia tecidual crônica e da neurotoxicidade pelo acúmulo de ácido metilmalônico. Pode ocorrer insuficiência cardíaca de alto débito em anemias graves. Neuropatia periférica e degeneração combinada subaguda podem deixar sequelas motoras e sensitivas. A elevação da homocisteína associa-se a maior risco de trombose e eventos cardiovasculares.

Na gestação, a deficiência aumenta o risco de defeitos do tubo neural, prematuridade e baixo peso ao nascer. Na anemia perniciosa com gastrite atrófica, há maior risco de adenocarcinoma gástrico e possível aumento de tumores neuroendócrinos tipo carcinoide.

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